Новини

30.03.2020 Трансізомери ненасичених жирних кислот підсилюють окислювальний стрес в клітині й змушують її швидше вмирати.
У клітинній ДНК постійно з'являються дефекти: від ультрафіолетового випромінювання, радіації, від кисневих радикалів, що виникають у біохімічних реакціях, і т. д. Якщо дефектів стає занадто багато, у клітини включається програма самогубства — апоптоз, щоб клітина з мутаціями не стала злоякісною і взагалі не шкодила оточуючим. З іншого боку, у клітини є системи ДНК-репарації — вони ремонтують ДНК, усувають в ній ушкодження, намагаючись зробити так, як було. Якщо системи репарації справляються із завданням, то клітині і вмирати начебто не потрібно, інформує Ukr.Media.
Однак якщо в ній з'являться елаїдинова і ліноелаїдинова жирні кислоти, апоптоз може початися раніше, ніж треба. Елаїдинова кислота — трансізомер ненасиченої олеїнової кислоти, а ліноелаїдинова — трансізомер ненасиченої лінолевої кислоти. У природі вони майже не зустрічаються, зате їх виходить багато в харчовому виробництві, наприклад, при гідрогенізації рослинних олій. Дослідники з Університету Тохоку повідомляють, що клітини, які оброблені протираковою речовиною доксорубіцином, гинули раніше, якщо крім доксорубіцину отримували ще й ці транс жирні кислоти.
Доксорубіцин впроваджується в молекулу ДНК і зупиняє її реплікацію; ракова клітина, яка весь час розмножується і постійно повторює свою ДНК, відчуває, що з ДНК остаточно щось не те, і в ній, нарешті, включається апоптоз. В цьому задіяно безліч молекулярних сигнальних шляхів: так, неполадки в ДНК відчувають мітохондрії — які видобувають для клітини енергію і в яких в якості побічних продуктів енергетичних реакцій виходять кисневі радикали — агресивні молекули-окислювачі. Якщо радикалів стає особливо багато, включається той же апоптоз. Коли мітохондрії дізнаються, що з ДНК в ядрі виникли серйозні проблеми, вони спеціально нарощують виробництво радикалів, щоб прискорити клітинний суїцид.

Транс кислоти змушують мітохондрії виробляти більше кисневих радикалів, тим самим прискорюючи апоптоз, так що клітинна загибель стає остаточно невідворотною. Можна сказати, що вони не дають можливості ще раз все перевірити — чи справді справи настільки погані, що потрібно включати самознищення. Ніякі інші ненасичені жирні кислоти, за словами авторів роботи, клітинне самогубство не прискорювали.
Такий беззаперечний апоптоз може призвести до серйозних неприємностей. Так, вважається, що атеросклеротичні бляшки в судинах ростуть якраз завдяки масовому клітинному суїциду; якщо трансжири його прискорюють, то з-за них і бляшки мають зростати швидше, і можна подумати про які-небудь ліки, які б не давали трансжирам прискорювати клітинне самогубство. Втім, тут потрібно буде для початку перевірити, наскільки таке «транс прискорення» впливає на реальний атеросклероз.