Новини

07.06.2021 Вчені визначили білок AIF3, який має вирішальне значення для підтримки нормальної функції мітохондрій. Це альтернативна форма фактора, що індукує апоптоз (AIF). Після звільнення з мітохондрій AIF запускає процеси, які зумовлюють тип запрограмованої загибелі клітин.

Під час дослідження команда виявила, що після інсульту мозок переходить з вироблення AIF на вироблення AIF3. У мишей індуковане вироблення AIF3 призвело до важкої прогресуючої нейродегенерації, що вказує на потенційний механізм важкого побічного ефекту інсульту, який спостерігався у деяких пацієнтів.

Молекулярний механізм, який лежить в основі нейродегенерації, включає комбінований ефект втрати початкової форми AIF на додаток до отримання зміненого AIF3, що і призводить як до дисфункції мітохондрій, так і до загибелі клітин.

"Утворення AIF3 спричиняє дисфункцію мітохондрій та нейродегенерацію", - говорить старший автор Інгфей Ван. "Наше дослідження пропонує цінний інструмент для розуміння ролі білка AIF3 у мозку та потенційну терапевтичну мішень для запобігання або затримки розвитку нейродегенеративних захворювань".